Insuffisance cardiaque

 INSUFFISANCE CARDIAQUE

 

            1/Définition

 

            Le cœur n’est pas capable de pomper du sang en quantité suffisante pour assurer les besoins en oxygène de l’organisme

                        1-des symptômes de l’insuffisance cardiaque (au repos ou à l’effort)

                        2-une preuve objective d’une dysfonction cardiaque

                        3-réponse au traitement spécifique de l’insuffisance cardiaque

 

            2/Epidémiologie et pronostic

 

            En France : prévalence = 1980 : 352 000 cas et en 1991 : 484 000 cas (INSERM) soit plus de 40% en 11 ans. En 2000 entre 500 000 et 780 000.

            L’insuffisance cardiaque est un « Problème de santé publique » pour le XXIème siècle en France. Il y a des cohortes de 600 000 patients au moins.

 

                        A – Pourquoi autant ?

 

-vieillissement de la population

-traitement de l’hypertension a diminué les AVC

-traitement de l’infarctus aigu du myocarde

 

                        B – Décès cardiaques

 

            63,4% des décès cardiaques sont des morts subites.

 

            3/Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque

 

 

            L’insuffisance cardiaque s’auto-aggrave. Pendant la post-charge le ventricule gauche va devoir fournir plus d’énergie pour éjecter le sang dans l’artère.

 

                        A – Relation de Franck Starling

 

            La force développé par le ventricule pendant la systole est proportionnel à l’étiremebt des fibres myocardiques pendant la diastole précédente.

            Plus on remplit le ventricule, plus il se contracte fort pour évacuer le sang. Il existe 2 formes d’insuffisance cardiaque mais souvent associées :

            -par atteinte de la fonction systolique (infarctus du myocarde), puissance de contraction et ionotropisme diminue.

            -par atteinte du remplissage diastolique, facilité de remplissage et compliance du ventricule gauche diminué.

 

                        B – Etiologies de l’insuffisance cardiaque

                                   a-les causes sous jacentes

 

-maladie coronaire

-hypertension artérielle

-valvulopathies

-myocardiopathies

-vieillissement cardiaque ?

                       

                                   b-les causes précipitantes

 

-troubles du rythme : fibrllation auriculaire+++

-embolie pulmonaire

-augmentation de la masse sanguine

-augmentation du débit cardiaque

-fièvre

-anémie

-T4 : hyperthyroïdie

-hypoxémie

-iatrogène : médicamenteuse

 

            4/Les tableaux cliniques

                        A – Insuffisance ventriculaire gauche

 

            Signe fonctionnel : la dyspnée d’effort, spontanée, parfois nocturne, paroxystique

 

La dyspnée d’effort : classification  fonctionnelle NYHA (New York Heart Association)

            -stade I : pas de signe fonctionnel

            -stade II : essoufflement pour un effort important

            -stade II :  pour un effort faible

-stade IV : au moindre effort

Cette classification est corrélée avec les pressions pulmonaires

 

-dyspnée spontanée, parfois nocturne

-orthopnée : le fait d’être obligé de se redresser dans le lit pour dormir

-dyspnée paroxystique : OAP

            début insidieux mais rapide avec une angoisse et une toux. La dyspnée s’aggrave : asphyxie avec agitation et expectorations mousseuses, gravité +++ = risque de décès.

-sub-œdème pulmonaire nocturne qui oblige le malade à s’asseoir, se lever, rechercher de « l’air », l’épisode dure 1 à 2 heures, précède le grand OAP. L’asthme de « novo » est un équivalent à distinguer d’une pneumopathie…asthme de type congestion pulmonaire (augmentation des pressions pulmonaires différent de l’asthme que l’on développe très tôt, là il apparaît plus tard ce n’est pas le même asthme).

 

 

Signes physiques : cardiaques et pulmonaires

 

-cardiaques :

            -tachycardie

            -bruit de galop : à l’auscultation

            -souffle d’insuffisance mitrale « fonctionnelle »

            -tension artérielle ne bouge pas, n’apporte pas de renseignement.

 

-pulmonaires :

            -les râles : bruits surajoutés

                        murmure vésiculaire : bruit normale

                        bruits surajoutés, les râles décrits par Laennec (inventeur du stéthoscope spous Napoléon Ier) qu’on appelle crépitants (comme un bruit de gros sel dans une poêle) qui vont être plus ou moins nombreux, leur nombre va être lié à l’insuffisance cardiaque.

 

                        B – Insuffisance cardiaque droite

 

            Les signes cardiaques sont identiques à l’insuffisance ventriculaire gauche et les signes périphériques sont :

            -foie cardiaque

            -saillie veineuse cervicale

            -œdème des membres inférieurs

            -oligurie

 

                                   a-le foie cardiaque

 

            Il s’explique cliniquement par l’anorexie, il va y avoir des hépatalgies d’effort, post-prandiales (après manger. Le foie est gros et douloureux  à la palpation.

 

-biologie du foie cardiaque : la pression sanguine interne du foie augmente et provoque des dégâts : augmentation des transaminases, rétention biliaire augmente, baisse des facteurs de la coagulation et de l’albuminité.

 

            La gravité de ces signes sont proportionnels à la gravité de l’atteinte cardiaque.

 

                                   b-la pression jugulaire

 

            Le malade est en position demie-assise (45°) on regarde le cou, si il y a une insuffisance cardiaque droite, il y a augmentation de la pression veineuse donc on aura une turgescence jugulaire en permanence (augmentation des pressions en amont des cavités droites).

 

                                   c-les oedèmes des membres inférieurs

 

            Sur un patient debout, il démarre au niveau de la malléole interne puis l’œdème gagne tout le pied, le mollet… On ne voit plus le relief des malléoles, signe du godet (empreinte du doigt reste après pression, sensation d’enfoncer son doigt dans du beurre).

 

 

 

                                   d-oligurie

 

            on doit peser les malades avant le début d’un traitement et pendant le traitement diurétique. Plus la perte de poids est importante plus il y a un risque de décès.

 

                                   e-chez les sujets âgés

 

            L’expression clinique est parfois typique mais souvent trompeuse voire silencieuse.

 

            5/ Etude de Framingham

A – Critères diagnostics majeurs

 

-dyspnée paroxystique nocturne

-orthopnée

-distension jugulaire

-crépitants pulmonaires

-galop B3

-cardiomégalie

-œdème pulmonaire (antécédent)

-pression veineuse centrale augmentées (examen qu’on ne fait plus)

 

                        B – Critères diagnostics mineurs

 

-œdème des membres inférieurs (diagnostic différentiel (DD) : la phlébite)

-toux nocturne (DD : pneumopathie)

-dyspnée d’effort (DD : pneumopathie)

-gros foie (DD : cirrhose)

-épanchement pleural (embolie pulmonaire)

-tachycardie

-perte de poids

 

Le diagnostic d’insuffisance cardiaque est positif quand :

            -2 critères majeurs sont présents

            -1 critère majeur est accompagné de 2 critères mineurs.

 

            6/Les examens complémentaires

                        A – ECG

 

            On ne fait pas le diagnostic d’insuffisance cardiaque avec un ECG cependant cet examen est indispensable pour chercher des signes compatibles, les causes et le retentissement.

 

                        B – Radio thoracique

 

            Elle va donner des renseignements sur le volume cardiaque. La cardiomégalie se diagnostique avec le rapport du diamètre du cœur sur celui du diamètre du thorax. C/T < 0,45 avec C = diamètre du cœur et T = diamètre du thorax. Ce rapport ne peut se faire que chez le patient jeune.

            Elle va traduire l’augmentation des pressions pulmonaires. Des opacités apparaissent au niveau du poumon : les pressions augmentent dans les vaisseaux pulmonaires, cela traduit un œdème pulmonaire.

 

                        C – Examens biologiques

                                   a-bilan de base

 

-NF : anémie (mauvais pronostic pour un diagnostic d’insuffisance cardiaque)

-électrolytes : hyponatrémie, hypokaliémie…

-glycémie

-créatinine : clairance calculée

-enzymes hépatiques : foie cardiaque

-CRP

-TSH

 

                                   b-L’échocardiogramme

 

            L’échocardiogramme : tous les tableaux qui font suspecter une insuffisance cardiaque doivent bénéficier d’un échocardiogramme. L’échocardio permet de séparer les insuffisances cardiaques par atteinte de la fonction systolique (ICS) des insuffisances cardiaques par atteinte de la fonction diastolique (ICD).

 

                                   c-BNP

 

            BNP est un peptide sécrété par le cerveau et le ventricule et qui a une action faible mais qui permet le diagnostic d’insuffisance cardiaque. Quand il y a étirement des fibres myocardiques, le taux de BNP augmente.

            Dosage rapide des BNP en urgence :

                        -absence d’insuffisance cardiaque        34pg/mL

                        -dysfonction systolique :                       821 pg/mL

                        -fonction systolique normale                 413pg/mL

                        -valeur seuil                                         100 pg/mL

 

            7/Traitement de l’insuffisance cardiaque par altération de la fonction systolique

 

            La dysfonction ventriculaire limite les capacités d’effectuer les tâches de la vie quotidienne.

 

            Les digitaliques et les tonicardiaques : stimulation, augmentation de la puissance du muscle cardiaque (=leurre)

 

                        A – Mécanique : défaillance de la pompe ventriculaire

 

2 traitements : Tonicardiaque : ionotrope positif

                        Anti-oedémateux : diurétique

 

 

 

 

 

                        B – Vasculaire : vasoconstriction artérielle

 

taux élevé de noradrénaline, l’effet des vasodilatateurs : nepressol (hydralazine) et trinitrine

dierétiques, IEC réduisent le taux de sodium sanguin

 

            C – Système RAA (rénine angiotensine aldostérone)

 

une cybernétique :

            -vasoconstriction par l’angiotensine

            -congestion par l’aldostérone

 

            D – Les bêta-blocants

 

Ils dépriment la puissance de contraction du cœur, réduisent la vitesse et éconbomisent l’énergie. Ils sont utiles et nécessaires pour traiter les insuffisances cardiaques, on commence avec de petites doses et une surveillance médiacle.

 

            E – La resynchronisation

 

Technique récente. Elle se pratique dans l’insuffisance cardiaque évoluée, il y a asynchronisation entre l’oreillette et le ventricule : pacemaker pour synchroniser le cœur.

 

            F – Les perspectives

 

Cardiomyocytes (implantations de cellules souches), génétique, apoptose. L’insuffisance cardiaque s’accompagne d’une modification de la myosine myocardique, d’une réduction de la durée de vie des cardiomyocytes par apoptose.

 

            G – Mesures non pharmacologiques

                        a-consommation de sel

 

4 à 5g par jour (fuite sodée rénale, attention à l’hyponatrémie avec les diurétiques : attention à la perte de poids)

 

                        b-maîtrise du poids

 

œdème = surpoids

diurétique = perte de poids, on revient au poids normal après fonte de l’œdème.

Si en continuant les diurétiques il y a toujours perte de poids il faut arrêter le traitement quelques jours puis le reprendre avec des doses moins fortes et continuer de surveiller le poids.

Le patient doit se peser le matin, estomac et vessie vides 2 fois par semaine (toujours dans la même tenue).

            -si le poids est stable : traitement avec bonne posologie

            -si le poids diminue : diminuer diurétique voire l’arrêter

            -si le poids augmente : diurétiques pas assez efficace donc augmenter la posologie.

 

 

                        c-activité physique

 

L’insuffisant cardiaque ne doit pas rester au repos, il doit garder une activité physique. C’est très important.

 

                        d-observance des traitements

 

Explication et suivi : c’est un traitement complexe, les malades doivent comprendre leur traitement, ils ne doivent pas l’arrêter quand ils se sentent mieux donc c’est très important de bien leur expliquer.

 

                        e-arrêt du tabac et alcool        

 

L’alcool déprime la contractilité cardiaque.

 

8/Traitement de l’insuffisance cardiaque

            A – Diurétiques

 

-noms : furosémide (lasilix®), bumetamide

-essais : aucune étude d’intervention

-indications : toutes formes d’oedèmes

            -dyspnée de toute intensité

            -oedèmes pulmonaires et/ou périphériques

            les diurétiques sont un pivot en association avec les IEC et/ou les bêta-blocants.

-posologie : furosemide

            20 à 40mg/j

            objectif : perte de 0,5 à 1kg/j

            en traitement d’entretien : il doit être parallèle au poids

            les posologies augmentent parallèlement à la gravité

-conseil : pesage quotidien

-effets indésirables :

            -déshydrataion (attentions personnes âgées n’ont plus la sensation de soif)

            -hypotension

            -hyponatrémie

            -hypokaliémie

            -stimulation neuro-hormonale (SRAA) : IEC à associer

 

                        B – IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion

           

            C’est un traitement incontournable dans le traitement des insuffisances cardiaques.

 

-noms : captotril (premier médicament), énapril, qinapril, lisonopril…

-essais :ça marche !

-indications :

            -toutes les insuffisances cardiaques de NYHA I à IV

            -pour tous les stades II et II et IV

            -toujours associer à un diurétique

-posologies :

            -commencer par une faible posologie (attention aux effets secondaires), utiliser la plus forte posologie tolérée.

-conseils :

            -être patient car délai d’action sur la symptomatologie

-effets indésirables :

            -hypotension

            -insuffisance rénale

            -hyperkaliémie

            -toux (remplacer IEC par un ARA II)

            -agueusie (attention à anorexie)

            -oedèmes

 

                        C – ARA-II

 

            Ce sont les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II. On les met en 2ème intention après les IEC (mai 2005). Maintenant en 1ère intention, ils ont les mêmes effets que les IEC. Ils sont indiqués pour les intolérances aux IEC (toux) ou en association aux IEC.

 

                        D – Digitaliques

 

-noms : digoxine®

-essais : utilisés depuis 2000 ans ! des études contrôlées sur les symptômes fonctionnels, une étude sur la mortalité : elle reste inchangée.

-indications :

            -les insuffisance cardiaques symptomatiques (NYHA II à IV)

            -jamais en première intention

-effets indésirables :

            -trouble du rythme ventriculaire

            -bradycardie

            -trouble de la conduction atrio-ventriculaire (BAV : bloc atrio-ventriculaire)

            -anorexie quand la posologie est trop forte

Penser au surdosage !!

 

                        E – Les bêta-bloquants

 

Effets favorables des bêta-bloquants sur :

            -fraction d’éjection : +29% la fraction d’éjection est un rapport enter la quantité de sang éjectée par le cœur et le volume en fin de diastole.

            -diminue l’hospitalisation : -32%

            -diminue la mortalité : -32%

 

                        F – Antialdostérone (aldactone)

 

            A forte posologie il y a beaucoup d’effets indésirables. Il économise le potassium. A faible posologie, il améliore la survie et diminue l’hospitalisation mais il augmente la créatinine et la kaliémie. 10% de gynécomastie ou douleur mammaire

 

                        G – Inhibiteurs calciques

 

            Ils aggravent le pronostic  (vérapamil, dihydropyridinique). Les autres ne changent rien

 

                       

                        H – Anti-arythmiques

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