Insuffisance coronaire

INSUFFISANCE CORONAIRE

OU

MALADIE CORONAIRE

            1/Définition

            L’insuffisance coronaire correspond à l’ensemble des manifestations consécutives à une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde.

                        -angor : à l’effort, il y a un manque d’oxygène

-infarctus du myocarde : il y a obstruction des artères coronaires        

            L’insuffisance coronaire chronique se présente sous la forme d’un angor stable, l’angor va apparaître au cours d’un effort particulier. L’insuffisance coronaire aiguë (c’est la plaque d’athérome qui bouge) va présenter un angor instable, un infarctus du myocarde.

2/Etiologies

Il y a 3 grandes causes :

-athérosclérose coronaire : sténose (rétrécissement) coronaire

-thrombose coronaire aiguë : un caillot s’est formé sur la plaque d’athérome

-spasme coronaire : contraction de l’artère coronaire

            Il existe des causes plus rares comme un rétrécissement aortique, une anémie, une intoxication au monoxyde de carbone, une tachycardie extrême…

            3/Sténoses coronaires athéromateuses

                        A – Athérome

            Depuis la naissance, se déposent sous l’intima des artères des stries lipidiques. Ces stries peuvent augmenter de volume (maladie génétique, hypercholestérolémie). C’est à partir de 40 ans chez les hommes que l’athérosclérose apparaît. Chez les femmes elle apparaît 10-15 ans plus tard car avant elles étaient protégées par les oestrogènes.

            Les complications de cette formation athéromateuse sont la thrombose (+++) avec formation de caillots sur la plaque (car contact entre les éléments de la plaque et les éléments du sang) provoquant une thrombose veineuse ou une embolie artérielle ; ou une progression de la strie lipidique, provoquant un rétrécissement de la lumière de l’artère. Cette évolution sténosante fait diminuer le débit sanguin et provoque l’angor. Un autre des complications est une hémorragie intra-plaque, un hématome va se former dans la plaque et va boucher l’artère.

                        B – La crise d’angor

            La maladie coronaire provoque un angor d’effort. Le patient a la sensation d’avoir une barre en travers de la poitrine. C’est une douleur étalée (rétro-strenale) qui peut irradier dans la mâchoire, dans le bras gauche (rarement dans le bras droit.

            La douleur angineuse est constrictive, profonde, étalée en barre sus-mammaire, intense. Il y a sensation d’angoisse, de mort imminente. Elle est brève (30 secondes à 1 minute) après l’arrêt de l’effort.

            La trinitrine (TNT) est efficace en moins d’une minute, il faut croquer le cachet et le faire fondre sous la langue si non la trinitrine est inefficace.

            Il existe un équivalent angineux (par exemple, juste une douleur dans le poignet), c’est une forme partielle de la douleur angineuse.

            Il y a différents types d’angor : l’angor d’effort, l’angor mixte d’effort et de repos, l’angor de repos, spontané bref à heure fixe (angor de Printzmetal)

                        C – Les facteurs de risque

-tabac                          -hypertension artérielle             -surcharge pondérale

-cholestérol                  -diabète                                              -hérédité

-stress                         -contraception

                        D – Bilan lipidique

-Tryglycérides              normal = 0,5g << 1,5 g/L        (à jeun)

                                   hypertriglycéridémie = 2 g/L (diabétiques, obèses)

-Cholestérol                 normal = < 2g/L

                                   2 – 2,5 g/L       hypercholestérolémie modérée

                                   2,5 – 3 g/L       moyenne

                                   > 3 g/L sévère

            -lipoprotéines HDL, LDL, VLDL

            -apolipoprotéines A, B,…

            Les lipoprotétines sont des protéines qui transportent le cholestérol. Les LDL sont sécrétées par le foie et se déposent dans les parois artérielles, les HDL vont permettre l’extraction du cholestérol de la paroi des artères pour les amener au foie où le cholestérol sera transformé.

LDL cholestérol sans facteur de risque :

            LDL doit être inférieur ou égal à 2,20 g/L

LDL cholestérol + 1 facteur de risque : < 1,60 g/L

                            + 2 facteurs de risque : < 1,30 g/L

                        E – Diagnostic et évaluation de l’angor

-interrogatoire

-ECG de repos : il y a des troubles de la repolarisation (l’onde T devient négative, c’est une ischémie ; sous-décallage du segment ST, c’est une lésion ; sus-décallage du segment ST, c’est un infarctus du myocarde).

-ECG d’effort et scintigraphie au thallium : on enregistre l’ECG pendant une épreuve d’effort et on a injecté un isotope. Celui-ci va se fixer sur le myocarde, si les celles myocardiques manquent d’oxygène, elles ne peuvent pas fixer l’isotope (donc mise en évidence des tissus lésés ou ischémiés)

-écho de stress : on impose des stress au cœur et sur l’échographie apparaît la zone qui manque d’oxygène, ischémique, qui souffre.

            F – Diagnostic de sévérité de l’angor

-clinique : caractère de la douleur

-trouble de repolarisation permanents

-cardiomégalie radiologique

-écho d’effort : sous-décallage ST > 2mm

-fonctions du ventricule gauche altérés : fraction d’éjection < 40%

-coronarographie : sténose tronc > 50% (tritronculaire)

                        E – Angor stable : choix thérapeutique

-conseils hygiénico-diététiques adaptés

-traitement de fond

            -bêta-blocants (sectral®, ténormine®)

                        si contre-indication ou si traitement insuffisant : inhibiteur calcique (monotildiem®, isoptine®, amlor®)

            -+ apsirine, kardégic 75® : anti-agrégants plaquettaires

-trinitrine si crise ou avant effort important

-crise douloureuse > 15 min et si TNT inefficace : appeler SAMU (15)

-surveillance : bilan lipidique à 3 mois

                        F – Angor sévère : choix thérapeutique

-investigation + on se demande si on doit faire un geste mécanique sur les coronaires

                        G – Cathétérisme du cœur gauche

-angioplastie coronaire percutanée : on fait rentrer un ballonet que l’on va gonfler d’azote et qui va pousser la plaque d’athérome.

-mise en place d’un stent (cage métallique) : on le rentre rétracté et il va s’ouvrir en prenant la forme de l’artère, va rétracter l’athérome mais attention aux risque de formation d’un thrombus (traitement anticoagulant en prévention).

                        H – Pontages aorto-coronaires

            Cette deuxième technique est une chirurgie lourde. On apporte du sang de l’aorte au delà de la sténose. On prend des morceaux de veines saphènes (ou artère mammaire car pas de dépôt d’athérome dans celle-ci) qu’on sature sur l’aorte et la ou les coronaire(s). On arrête le cœur pour pouvoir effectuer le pontage (maintenant on arrive à le faire sans l’arrêter). Quand il y a eu une opération des varices il n’y a plus de veines saphènes donc plus de matériel pour réaliser le pontage, on utilise les artères mammaires.

                        I – Angor instable

                                   a-3 types

-angor de novo : la plaque a bougé : aggravation de l’angor

            d’effort d’emblée sévère

-angor crescendo ou accéléré

            d’effort ancien récemment aggravé

            effort plus faible, fréquence supérieure et trinitrine inefficace

-angor de repos d’emblée

            facteurs de déstabilisation : anémie, fièvre, hyperthyroïdie

                                   b-diagnostic

-interrogatoire

-ECG

-chirurgie…

                                   c-traitement

-initial : hospitalisation en unité de soins intensifs et repos au lit

            anticoagulation par héparine ou HBPM

            aspirine : 150 à 300 mg/j

            bêta-blocants ou inhibiteurs calciques

            si besoin dérivés nitrés retard ou par seringue électrique

            4/L’infarctus du myocarde

            Le diagnostic repose sur une triade clinique (douleur, angor spontané, trinitrine inefficace, prolongée), électrique et biologique.

                        A – L’examen clinique initial

            La tension artérielle est parfois augmentée (poussé de la tension) souvent normale ou basse. L’examen cardiaque est normal. Il y a souvent des signes modérés de choc : sueurs, pâleur, angoisse, nausée, vomissements.

                        B – L’ECG caractéristique

            La première heure l’onde T est pointue et positive (rare) et de la 2^ème à la 6^ème heure, on a une onde de Pardee : le segment ST est décalé.

                        C – Marqueurs biologiques

                                   a-spécifiques

La dose est en fonction de la masse nécrosée.

                                   b-non spécifiques

            La vitesse de sédimentation est augmentée, il y a une hyperleucocytose modérée.

                        D – Evolution simple

            La douleur disparaît en quelques heures, une asthénie s’installe en 24-36 heures. Le 3^ème jour, le patient sort de l’unité de soins intensifs pour aller en service de médecine (cardiologie). La sortie de l’hôpital se fait 7 à 10 jours après pour aller en réadaptation fonctionnelle pendant 2 mois et la reprise du travail se fait 2 mois et demi plus tard.

            On peut chercher des marqueurs de pronostic avec une Holter-ECG.

                        E – Les suites

1-récidive de la douleur

            -extension de l’infarctus dans le même territoire (même traitement)

            -angor post-infarctus (idem angor instable)

            -péricardite aiguë (aspirine ou AINS)

2-insuffisance cardiaque : une partie du muscle cardiaque n’est plus fonctionnel, si 20 à 30% du myocarde est nécrosé il y a insuffisance cardiaque.

3-le choc cardiogénique : complication immédiate) provoqué par une nécrose étendue à plus de 40% du myocarde. En association on trouve :

            -une pression artérielle basse : moins de 90 mmHg

            -une hypoperfusion périphérique : extrémités froides, marbrées, sueur, cyanose, pâleur, oligurie

            -de signes de congestion pulmonaire : la partie nécrosée ne fonctionnant plus la partie saine fonctionne mal.

4-les ruptures cardiaques

            -paroi libre (mort subite, tamponnade)

            -interne (rupture d’un muscle papillaire, dysfonction d’un pillier)

5-anévrysme ventriculaire

            -rare depuis la fibrinolyse

            -gravité : 3 complications

                        -trouble du rythme ventriculaire

                        -insuffisance cardiaque

                        -embolies arétrielles

6-les complication rythmiques et les troubles de conduction

            -« bénignes »

                        -tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, extrasystole auriculaire, extrasystole ventriculaire.

                        -hypertonie vagale, bloc atrio-ventriculaire

            -graves

                        -tachycardie ventriculaire

                        -fibrillation ventriculaire

                        -bloc atrio-ventriculaire de haut degré

                        F – Evolution à distance de l’accident aigu

-risque de récidive ( !facteurs de risques !)

-mort subite

-insuffisance cardiaque (myocardiopathie ischémique)

                        G – Prise en charge à la phase aiguë

            -prise en charge sur place : on utilise des techniques spéciales (angioplastie en urgence en chirurgie à Haut-Lévêque). Les séquelles seront minimes si on intervient très vite.

            -à distance de l’épisode : fibrinolyse dans le camion du SAMU

            -hospitalisation obligatoire

                        -monitoring

                        -mesures de réanimation +++

            -mesures : repos au lit, oxygène, morphine

-traitement :

            -aspirine : 250mg (mort –15% à 1 mois)

            -bêta-blocants : récidives et décès diminués de 20%

            -thrombolyse ou fibrinolyse : l’inconvénient est que la plaque d’athérome est toujours là donc il va falloir intervenir pour prévenir

                        H – La fibrinolyse

-Les contre-indications sont rares mais :

            -AVC < 6 mois

            -risque d’hémorragie importante

                        -saignement en cours

                        -traumatisme ou chirurgie récente

                        -ulcère gastro-duodénal évolutif

            -hypertension artérielle (TAS > 18 cmHg)

            -angioplastie et stent

-Pronostic infarctus du myocarde

            -amélioration constante depuis 30 ans

            -mort à 1 mois (malades hospitalisé)

                        -7% si fibrinolyse + aspirine

                        -9% si aspirine seule

                        -12% sans fibrinolyse et sans aspirine

            -mortalité post hospitalière à 1 an : 5%, ultérieure : 1 à 2% par an

                        I – Facteurs prédictifs de décès ou de récidive

-âge > 70 ans

-ATCD d’insuffisance cardiaque

-insuffisance cardiaque à la phase aiguë

-fraction d’éjection du ventricule gauche < 40%

-troubles du rythme ventriculaire (holter)

-potentiels tardifs (ECG de haute amplitude)   

            Les traitements IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion), bêta-blocants, statine sont d’autant plus efficaces que les facteurs de gravité sont présents.

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