Au Bord de l'eau...

L'hémostase

L'hémostase

L'hémostase ou coagulation évoque quelque chose qui saigne.

Le rôle de l'hémostase

le sang a état liquide dans la circulation, l'hémostase pour but de maintenir l'intégrité de cet état par un ensemble de processus physiologiques qui assurent

• la prévention des saignements spontanés et l'arrêt des hémorragies en cas de brèche vasculaire
• la prévention des thromboses par le maintien du sens à l'état fluide dans la circulation générale

Mécanisme de l'hémostase

il existe un équilibre entre

v     Les facteurs de la coagulation : les plaquettes, le fibrinogène, les facteurs de la coagulation

v     et les inhibiteurs de la coagulation

Trois étapes intriquées les unes dans les autres

v     l'hémostase primaire : cinq à 10 minutes, elle aboutit à la formation d'un caillot plaquettaire

v     la coagulation plasmatique : 20 minutes (formation d'une croûte) consolidation en caillot fibrinoplaquettaire

v     la fibrinolyse : (24 à 48 heures) destruction, restitution de l'intégrum du vaisseau

In vivo : ces mécanismes sont activés et interviennent simultanément.

Qu'elles inter réagissent entre elle et comporte de nombreux activateurs et inhibiteurs communs.

Cette séparation en trois étapes et donc artificielles, mais nécessaire pour faciliter la compréhension d'effets physiologiques.

Première étape

L'hémostase primaire

v     Interaction des plaquettes avec la paroi vasculaire par obturation de la brèche vasculaire par un caillot plaquettaire (thrombus blanc) en quatre à 10 minutes.

v     Contractions et réactions de la paroi vasculaire lésée

v     formation du clou plaquettaires hémostatiques

v     Elle permettra ensuite l'étape suivante activation de la coagulation plasmatique localisée à la surface de l'agrégat plaquettaire.

Facteurs impliqués

-         la paroi vasculaire (capillaires)

-         monocouche de cellules endothéliales sur une membrane basale qui la sépare du sou-endothélium (collagène et réticuline)

-         les plaquettes

-         Les récepteurs membranaires : glycoprotéines (GP, IB, GPII, BIIIa)

-         les facteurs de la coagulation

les facteurs WILEBRAND synthétisés par les cellules endothéliales (facteur VIIIvWf) (adhésion plaquettaire)

le fibrinogène synthétisé par le foie (agrégations plaquettaires)

Réaction vasculaire

adhésion plaquettaire

activation plaquettaire

agrégations plaquettaires

1. La réaction vasculaire

c'est une vasoconstriction, réflexe immédiat et transitoire qui :

• limite l'hémorragie
• Favorise la turbulence sanguine locale et donc le contact entre les plaquettes, les facteurs de la coagulation et la paroi des vaisseaux.

2. L'adhésion des plaquettes

la lésion de la paroi, crée une mise à nu du sous-endothélium thrombogène favorisant l'adhésion des plaquettes par l'intermédiaire du facteur de willebrand (VIIIvWf) qui se fixe aux :

§         plaquettes par le récepteur membranaire GPIb et aux fibres du collagène du sou endothélium

3. Activation plaquettaire

Modifications morphologiques : les plaquettes deviennent sphériques, émettent des pseudopodes et s'étalent.

Sécrétion du contenu des granules (Ca, ADP, ATP, sérotonine)

meilleure exposition des récepteurs (glycoprotéines de surface)

4. agrégations plaquettaires

Médiée par la fixation du fibrinogène au complexe GPIIb-IIIa établissant un pour entre deux plaquettes adjacentes.

L'agrégation des plaquettes aboutit à la formation d'un caillot plaquettaire qui obture les brèches vasculaires.

Méthodes d'exploration de l'hémostase primaire

§         interrogatoire

-         prix d'antiagrégant plaquettaire

-         Traitement antiagrégant au long cours dans les premiers jours (ex : acide acétylsalicylique (aspirine))

§         Temps de saignements : étude globale

méthode d'Ivy (incision de l'avant-bras sous une pression de 40mmHg)

§         numération plaquettaire

prélevée sur un tube à EDTA pour prévenir la formation d'agrégat

-         <150G/L : thrombopénie

-         sévère si <20G/L

§         Exploration fonctionnelle (adhésion : teste au PFA100°

§         exploration fonctionnelle (agrégations)

§         exploration des facteurs plasmatiques

-         temps de céphaline activée TCA

-         dosage facteur de willebrand

Deuxième étape

coagulation plasmatique

- facteurs impliqués

- physiologie

- exploration

La coagulation plasmatique

transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble qui consolide le thrombus plaquettaire en formant le thrombus fibrino-plaquettaire (thrombus rouge)

déclenché par une lésion vasculaire au contact avec le sou endothélium (phase plasmatique)

Génération d'une enzyme : la thrombine

formation de fibrine (fibrino fonction)

• facteurs impliqués dans la coagulation

les facteurs de 1 à 13 synthétisés par le foie

facteurs vitamino K dépendants

la vitamine K intervient au stade terminal de la synthèse des facteurs 2.7.9.et10

certains facteurs sont consommés pendant la coagulation(CIVD) fibrinogène (facteur 1.5.8)

Génération de la thrombine

c'est une cascade ils s'activent les uns après les autres.

Pour attractifs et facteurs doivent être fixé sur des membranes lipidiques, la membrane des plaquettes et lipidiques donc la coagulation va rester un phénomène local. L'activation nécessite aussi du calcium comme cofacteurs.

Les différents facteurs de la coagulation sont activés en cascade et vontactiver le facteur suivant.

Il y a deux voies différentes d'initiation de la coagulation

• intrinsèque : endogène
• extrinsèque : exogène
• puis une voix commune

Le dernier facteur de la coagulation la thrombine (facteurs 2) et activés en facteur 2a il va dégrader les chaînes de fibrinogène en fragments de monomère de fibrine.

Ces monomères de fibrine vont spontanément se lier les uns aux autres pour donner le réseau ou caillot de fibrine d'abord soluble plus insoluble.

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